Photo Photo Photo Photo Photo Photo

Print
E-mail
Biology: Focal glial detection coincides with precedes amyloid plague formation in APPPS1 transgenic mice by PCR

 

Focal glial detection coincides with precedes amyloid plague formation in APPPS1 transgenic mice by PCR

Talib F. Abbas*

Department of Biology, College of Science, Alumthana University, Alumthana, Iraq.

Abstract

    The identification and sequencing of Amyloid Precursor Protien (APP) and presenilin (PS) opened the door for the engineering of transgenic mouse models to study pathogenic mechanisms of Alzheimer Disease (AD). The first successful mouse models over-expressed human APP with an Familiar AD (FAD) linked mutation in the brain. These mice exhibit Aß plaques, neuron loss, dystrophic neurites, inflammatory responses, learning impairments and deficits in synaptic transmission and/or long-term potentiation. The genotypes of all offspring of APP/PS1 mutant mice are analysed by Polymerise Chain Reactions. Generally there are two possibilities to analyse the DNA. The First, primers for APP or PS1 was used separately assuming that both genes are integrated into the transgene. The second possibility is to do both amplifications in one PCR. Transgene mapping revealed that both transgenes were integrated at the lower arm of chromosome 2 between 40 and 60 cM. The result showed a clear band of APP gene. By using many gel concentrations( 1%, 2%, 5%). The 2% gel concentration is the best to visualize the band in 150 V at 1 hour, in order to optimize the method. The Polymerise Chain reaction method (PCR) also had been optimized, in order to have a band of APP. Considering the number of studies that rely on the detection of AD pathology, it is surprising to find such high variability in the APPPS1gene PCR of key AD-related markers across pretreatments in adjacent Aβ Accumulations of gene manipulation.

التشخيص المتزامن لبقع الاملويد المتكونة في الخلايا العصبية المركزية للفئران المعدلة وراثيا من نوع APPPS1 باستعمال تقنية PCR

طالب فاضل عباس*

قسم علوم الحياة، كلية العلوم، جامعة المثنى ، المثنى ، العراق

الخلاصة

    أن عملية تشخيص التسلسل الجيني لبروتينات بادئ الاملويد APP والبرسنيلن PS1 فتحت المجال للهندسة الوراثية لعمل فئران معدلة وراثيا تظهر أعراض مرض الزهايمر، مثل بقع تجمع البروتين الاميلويد بيتا Aβ ، وضرر الخلايا العصبية ، والالتهابات ، وفشل إلية الذاكرة المقاس بالتحفيز طويل الأمد LTP. تم دراسة تحليل النمط الجيني لكل الفئران المطفرة جينيا لبروتين بادئ الاملويد باستخدام تقنية تفاعلات التسلسل الحراري المضاعف لل DNA (PCR )، باستعمال برايمرات Primers مصممة لتضاعف هذا البروتين فقط. أظهرت النتائج التميز الواضح لحزمة الDNA بروتين بادئ الاملويد في الفئران المعدلة وراثيا مقارنتا بفئران السيطرة؛ وكذلك للأفراد الأخرى ضمن المستعمرة التي لم ترث هذا الجين ضمن قوانين مندل للوراثة؛ على هلام الترحيل الكهربائي بتركيز 2% بقدرة 150V لمدة ساعة. وبما أن مثل هذه الدراسات التي توضح ميكانيكيات حدوث الزهايمر وعلاقته ببروتين بادئ الاملويد، كان من الواجب تحسين طريقة تحليل النمط الجيني لبروتين APP ، كمفتاح لتمييز الفئران التي تحمل الجين من غيرها، وبالتالي تظهر تجمع نواتج تكسر البروتين وهي Aβ نتيجة التغييرات الجينية . 



alt

 

 

S5 Box

Login



Register

*
*
*
*
*

Fields marked with an asterisk (*) are required.